Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)

Перевод сайта

Кто на сайте

Сейчас на сайте находятся:
 11 гостей 

География посетителей

Кнопка сайта


Все о медицине

Проголосуйте за наш сайт!

 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)

Оценка пользователей: / 1
ПлохоОтлично 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая инфекция, протекающая с гипертермией, полиаденитом, кожными экзантемами, чаще с симптомами серозного менингита и менингоэнцефалита. 

Характеризуется вариабельностью клинических проявлений - от бессимптомной инфекции до тяжёлого менингита и менингоэнцефалита. Инкубационный период при ЛЗН составляет от 2 до 14 дней, в среднем 3 - 6 суток.

 

Проблема ЛЗН в настоящее время остаётся актуальной, как в мире, так и в нашей стране, в связи с постоянно расширяющимся ареалом этой инфекции. В эпидемический процесс ежегодно вовлекаются новые территории и, даже, континенты. Естественная миграция перелётных птиц, возросшие торгово-экономические и туристические связи между государствами, а также отчуждение человеком ранее окультуренных земель способствует распространению ЛЗН и формированию новых природных очагов заболевания.

Этиология.

Возбудитель инфекции - РНК-геномный вирус ЛЗН (ВЗН) относится к роду Flavivirus, семейства Flaviviridae, и входит в антигенный комплекс японского энцефалита.

ВЗН является этиологическим агентом, как локальных спорадических случаев, так и эпидемических вспышек в странах с жарким и умеренным климатом. Факторы внешней среды, включая деятельность человека (обильные дожди с последующими разливами, более высокая, чем обычно температура воздуха, связанная с глобальным потеплением планеты, ирригация), повышают плотность популяции переносчиков и могут вызвать повышение заболеваемости ЛЗН.

 

Эпидемиология.

Резервуаром вируса Западного Нила в природе являются, главным образом, птицы. Основной путь передачи инфекции при ЛЗН – трансмиссивный. Основными переносчиками вируса являются комары различных видов. . В циркуляции вируса и сохранении его в природных очагах в межэпидемический период так же участвуют иксодовые и аргасовые клещи.

 

Эндемичные очаги ЛЗН формируются, в основном, во влажных экосистемах (поймах и дельтах рек, часто затопляемых территориях и т.п.) и характеризуются 3 видами передачи вируса:

· Основной, наиболее часто встречающийся цикл - это комар-птица-комар, где резервуарами (носителями) являются перелётные, водоплавающие, синантропные птицы, а основными переносчиками - орнитофильные комары

· Цикл клещ-птица-клещ как дополнительный механизм циркуляции и сохранения вируса в природе может формироваться в определённые периоды при сухой и тёплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массового размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках инфекции.

· Цикл комар-лягушка-комар может самостоятельно функционировать и играть роль в поддержании инфекции лишь в редких случаях.

Восприимчивым населением к вирусу Западного Нила чаще являются сельские жители, живущие по берегам рек и озёр, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также городские жители, посещающие дачные участки и базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы. Заражение может происходить в домах с затопленными подвалами, являющиеся стацией размножения комаров.

Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН. Возникающий у них уровень вирусемии обычно недостаточен для заражения комаров. У больных людей содержание вируса в крови, как правило, так же недостаточно для заражения комаров, поэтому антропонозный цикл инфекции маловероятен.

 

Патогенез ЛЗН.

При заражении людей вирус проникает в кровь через кожу при укусе переносчика. Затем наступает гематогенная диссеминация возбудителя с вирусемией и системным поражением лимфатической системы, что проявляется лимфоаденопатией. Нередко вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает оболочки и вещество головного мозга.

 

Клиника

Клинические проявления при ЛЗН достаточно вариабельны: от бессимптомной инфекции до тяжелого менингита и менингоэнцефалита с характерными общемозговыми симптомами. Заболевание, как правило, начинается остро, но при легком течении манифестные синдромы могут отсутствовать.

Выделяются следующие клинические варианты течения ЛЗН:

- стертые формы;

- лихорадка Западного Нила без поражения ЦНС;

- лихорадка Западного Нила с поражением ЦНС,

· протекающая в виде серозного менингита или

· серозного менингоэнцефалита .

 

Стертые формы протекают в виде одно-двухдневной лихорадки с головной болью и длительной астенизацией. Катамнестическое обследование реконвалесцентов позволяет выявить у них антитела класса Gк вирусу ЛЗН, свидетельствующие о перенесенной инфекции.

ЛЗН без поражения ЦНС протекает как острое лихорадочное заболевание с общеинтоксикационным синдромом. Для этой формы характерна длительная лихорадка (до 12 - 14 дней), упорная головная боль, мышечные боли, гиперемия и зернистость слизистых оболочек, мягкого и твердого неба, полиморфные высыпания, склерит, иногда рвота и анорексия, гиперестезия кожи. При исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) определяется повышенное давление ликвора. Люмбальная пункция (ЛП) не всегда приносит облегчение больным. Цитологическое исследование патологии не выявляет. Характерных изменений при лабораторных исследованиях не отмечается, за исключением микрогемато - и лейкоцитурии. Субъективное состояние больных оценивается как удовлетворительное.

ЛЗН с поражением ЦНС  Клиническая картина серозных менингитов характеризуется острым началом, высокой лихорадкой до 39-400 С, ознобом, мышечными болями, слабостью. Со 2-го-4-го дня болезни присоединяется интенсивная головная боль, тошнота, у части больных – рвота. При этом больные обращаются за медицинской помощью только на 3-й - 10-й день болезни, находясь в состоянии средней тяжести со слабо выраженным менингеальным синдромом. В отдельных случаях наблюдаются легкие катаральные явления, диспептические расстройства, эфемерные высыпания полиморфного характера на коже. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 3 - 4 дней до 2-х недель, в ряде случаев лихорадка может быть двухволновой. Менингеальный синдром проявляется преобладанием ригидности мышц затылка, при слабо выраженных симптомах Брудзинского и Кернига. Обратное развитие менингеальных симптомов происходит в течение 7-10 суток. В общих анализах крови определяется умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом. При люмбальной пункции СМЖ вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слабо опалесцирующая, цитоз колеблется в широких пределах от 15 - 20 до 8000 в 1 мкл. Преобладают больные с цитозом 400 - 800 клеток. Клеточный состав зависит от сроков исследования. В первые пять суток болезни отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, а у части больных смешанный тип цитоза или с преобладанием нейтрофилов. Необходимо шире использовать ЛП, т.к. реакция мозговых оболочек “отстает” от цитоза, что, прежде всего, связано с диффузным поражением сосудов головного мозга. Количество белка нормальное или умеренно повышенное. Уровень глюкозы в СМЖ находится на верхней границе нормы или умеренно повышен. Белково-осадочные пробы (реакция Панди, Нонне - Апельта) - слабо положительны.

 

При серозных менингоэнцефалитах течение заболевания характеризуется более острым началом: гипертермией, выраженной общей интоксикацией, нарастающей спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, подергиванием и судорогами различных групп мышц. У части больных отмечается очаговая симптоматика в виде поражения ядер черепно-мозговых нервов, нистагма, парезов конечностей. На глазном дне отмечаются застойные соски зрительных нервов и иногда кровоизлияния. Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

В особо тяжелых случаях общемозговые симптомы бурно нарастают, возникают клонико-тонические судороги, развивается глубокая мозговая кома, и больные погибают при явлениях нарушения функции дыхания.

При исследовании ликвора отмечается плеоцитоз в разной степени выраженности (от 40 до 2000 клеток в 1 мкл), преобладают лимфоциты. Отмечается белково-клеточная диссоциация. Картина крови мало отличается от таковой при серозных менингитах. Изменения в ней, как правило, определяются наличием тех или иных бактериальных осложнений. Больные данной группы и определяют летальность в стационарах.

Макро- и микроскопическая картина при патологоанатомическом исследовании.. На аутопсии обнаруживается полнокровие и отечность оболочек мозга, периваскулярные кровоизлияния, расширения желудочков мозга, очаги размягчения в его веществе до 1 см, у 1/3 больных присутствуют признаки дислокации ствола мозга.

При микроскопическом исследовании отмечаются лимфоцитарные периваскулярные инфильтраты, явления очагового энцефалита и васкулита, глубокие дистрофические некробиотические изменения ганглиозных клеток коры, а также признаки отека мозга.

Почти во всех случаях выражены признаки паренхиматозного миокардита (отек, очаги миолиза, участки фрагментации мышечных волокон).

 

Лабораторная диагностика лихорадки Западного Нила

В настоящее время используются вирусологические, серологические и молекулярно-биологические методы лабораторной диагностики, направленные на выделение вируса ЛЗН, обнаружение его антигенов или антител к нему.

Материалом для исследования от людей служат: сыворотка крови и спиномозговая жидкость (СМЖ), а из секционного материала исследуют - головной мозг, печень и селезёнка. Отбор проб и транспортировка биологического материала от больных людей (трупов) при регистрации спорадических случаев и вспышек ЛЗН осуществляется в соответствии с требованиями Санитарных правил “Безопасность работы с микроорганизмами 1-2 групп патогенности” СП 1.2.011-94 и “Порядок учета, хранения, передачи и транспортировки микроорганизмов 1-4 групп патогенности” СП 1.2.036-95.

Материалом для исследования внешней среды служат: органы птиц, грызунов, и суспензии комаров и клещей.

 

Диагностика лихорадки Западного Нила строится на традиционных подходах:

· Клиническая диагностика (остролихорадочные заболевание с общеинтоксикационным синдромом с поражением ЦНС или без него).

· Эпидемиологическая диагностика (после выявления больных на данной территории, т.е. после выявления очага инфекции, каждый лихорадящий больной должен рассматриваться как потенциальный больной ЛЗН).

На практике зачастую трудно выделить, что более важно в диагностике – клиническая или эпидемиологическая составляющая, поэтому клинико-эпидемиологические данные должны рассматриваться комплексно с изучением их взаимосвязи.

· Лабораторная диагностика

 

В настоящее время широко применяются традиционные стандартные методы исследования: реакция нейтрализации (PH), реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглютинации (РТГА).

 

Выделенный вирус идентифицируют, используя ещё ряд методов: например, способность вируса проходить через фильтры, электронную микроскопию, чувствительность к обработке жирорастворителями (эфиром и хлороформом). [1,3,4]

Известно, что реакция нейтрализации является наиболее специфическим из всех используемых серологических методов. В связи с этим ее применяют в качестве подтверждающего теста при идентификации изолятов вируса. Однако и в этом тесте выявляют перекрестно реагирующие антитела. Следовательно, нейтрализация вируса типовой сывороткой без количественного сравнения с гомологической системой недостаточна для идентификации вируса. Эта реакция ставится обычно на новорожденных мышах в качестве защитного теста, а также в культуре клеток с использованием метода бляшек.

РСК может быть использована с целью определения антигенных групп вирусных изолятов. Эта реакция не всегда применяется как подтверждающий тест, так как между арбовирусами, относящимися к одной и той же антигенной группе, наблюдаются перекрестные реакции, число которых может быть снижено за счет использования специфических моноклональных антител.

РТГА используется для распределения вирусных штаммов по антигенным группам, однако она редко используется для специфической идентификации из-за выраженных перекрестных реакций между вирусами, относящихся к одной и той же антигенной группе. Она также широко используется при эпидемиологических обследованиях на вирусные инфекции, так как антигемагглютинины имеют относительно продолжительный срок жизни. Однако применение этих антител ограничено вирусами с гемагглютинирующей активностью. Для тех вирусов, которые не гемагглютинируют в обычных условиях, может быть использована реакция пассивного торможения. Неспецифические ингибиторы и природные гемагглютинины, представляющие проблему при интерпретации полученных результатов, могут быть удалены путем обработки сывороток.

 

Кроме этого в последнее время для специфической диагностики арбовирусных инфекций и ЛЗН в том числе, все шире используются методы, которые еще недавно считались дополнительными и использовались крайне редко, например:

· определение вирусных антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции;

· использование моноклональных антител для идентификации новых вирусных изолятов;

· использование иммуноферментного метода – реакции энзиммеченных антител (РЭМА) и радиоиммунного анализа (РИА);

· применение биохимического анализа вирусных белков и нуклеиновых кислот, а именно электрофореза в полиакриламидном геле и олигонуклеотидного картирования.

 

На сегодня всё большую активность стали приобретать ускоренные методы диагностики вирусных инфекций. Ускоренная постановка диагноза особенно важна в случае арбовирусов и вирусов, передаваемых грызунами, в связи со многими опасными для жизни заболеваниями этой категории (как, например, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, энцефалиты и лихорадка Ласса), а также в связи с быстрым распространением возбудителей переносчиками.[3,7]

 

Дифференциальная диагностика ЛЗН

Учитывая острое начало заболевания, лихорадку, общеинфекционный синдром, клинические проявления со стороны ЦНС в начальном периоде заболевания дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, астраханской риккесиозной лихорадкой, гриппом, другими респираторными инфекциями, орнитозом, туберкулезом, листериозом, лимфоцитарным хориоменингитом и энтеровирусной инфекцией.

ЛЗН с поражением ЦНС, протекающую с явлениями менингита и менингоэнцефалита, следует, в первую очередь, дифференцировать с энтеровирусным менингитом, лимфоцитарным хориоменингитом, гнойными менингитами; т.к. часто заболевание развивается у лиц пожилого и старческого возраста, то необходимо проводить дифференциацию и с острым нарушением мозгового кровообращения.

Важными критериями, позволяющими четко дифференцировать ЛЗН от других заболеваний, являются лабораторные методы диагностики.

 

Лечение Лихорадки Западного Нила.

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на арбовирусную инфекцию любой этиологии в инфекционные стационары, имеющие отделения или палаты интенсивной терапии. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно.

Интенсивное наблюдение и уход. Включает в себя наблюдение и регистрацию в карте интенсивного наблюдения параметров сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (глубина, ритм, частота дыхания), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Наряду с этим обязательно регистрируют и учитывают объем и состав инфузионных средств, используемые медикаменты. Интенсивный уход заключается в своевременном кормлении больных (через рот или зонд), перестилании постелей, уходе за трахеостомой, инкубационной трубкой, налаживании эффективного увлажнения вдыхаемых газов, туалетных ванн или обтирания тела.

 

Патогенетическая терапия:

- мероприятия, направленные на устранение отека мозга;

- профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания;

- мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы;

- мероприятия, направленные на устранение судорог;

- мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома;

- мероприятия, направленные на устранение отека мозга, определяющего тяжесть и исход заболевания.

 

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия проводится методом форсированного диуреза. За первые 2-3-е суток водный баланс формируется отрицательным, т.е. выведение жидкости превышает ее введение на 20-25 мл/кг массы тела с учетом всех патологических потерь и физиологической потребности (рвота, транспирация, перспирация, диурез). За эти сутки из организма должно выделяться жидкости больше, чем вводится в количестве примерно 5% от массы тела. Последующие сутки водный баланс удерживается нулевым, т.е. сколько организм жидкости получает, столько и выводится. Состав инфузионных сред: 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, препараты крови (замороженная плазма, альбумин). Внутривенно вводится 30-50% потребностей. Соотношение кристаллоидных и коллоидных препаратов 3:1. При необходимости проводится парентеральное питание с использованием аминокислотных взвесей и жировых эмульсий. Форсирование диуреза осуществляется сочетанием в первые двое суток осмотических диуретиков и салуретиков. Применяемые препараты и дозы: маннитол 15-20% по 0,5-1 г/кг массы тела, лазикс 4-6, до 10 мг/кг массы тела в сутки. В последующие дни – лазикс в дозе 3-5 мг/кг с переходом на диакарб. Показаны препараты сернокислой магнезии 25% раствора путем внутривенной капельной (в составе поляризующей смеси) инфузии или внутримышечного введения, онкодегидранты (20% р-р альбумина, концентрированная плазма).

К опасным нарушениям водно-электролитного обмена приводят ошибки в проведении противоотечной терапии, которые могут вызвать тяжелую общую дегидратацию, сгущение крови. В связи с этим в период её проведения необходимо ежесуточно (а в тяжелых случаях – несколько раз в сутки) проводить учет объема вводимой жидкости, электролитов крови и коррекцию электролитных нарушений. Во всех случаях проведения инфузионной терапии больным с отеком мозга необходимо поднимать головной конец кровати на 300 .

Обязательное использование глюкокортикостероидов, предпочтительно дексаметазона 0,5-1 мг/кг массы тела в сутки, ганглиоблокаторов, которые также снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Используют 5% р-р пентамина, 2,5-5% р-р бензогексония. Данные препараты вводятся под контролем АД, при гипотонии они противопоказаны. Целесообразным является использование панангина, антигипоксантов (оксибутират натрия, цитомак, АТФ, аевит). Кроме того, применяются ингибиторы протеолитических ферментов, контрикал в дозе 1-1,5 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки в 3 внутривенных капельных введения. Целесообразно использование десенсибилизирующих препаратов (супрастин, димедрол) по 1-2 мг/кг массы тела в сутки.

 

Профилактика и терапия нарушений внешнего дыхания:

а) первичные нарушения внешнего дыхания (поражение ствола мозга и дыхательного центра). Клиника: аритмичность дыхания, брадипноэ.

Терапия – ИВЛ.

Показания к ее проведению:

- отсутствие спонтанного дыхания;

- нарушение вентиляции легких со стойкими изменениями газового состава крови, присоединение тяжелой пневмонии;

- мозговая кома;

- выраженные генерализованные судороги, снимающиеся мышечными релаксантами;

ИВЛ проводят в режиме гипервентиляции с содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в 50% концентрации.

 

В менее тяжелых случаях проводятся мероприятия:

- обеспечивающие проводимость дыхательных путей;

- оксигенотерапия носовыми катетерами.

б) вторичные нарушения дыхания (обструкция верхних и нижних дыхательных путей, вторичные инфекции дыхательных путей, судороги, гипертермия).

 

Проводимые мероприятия:

- устранить обструкцию и причину нарушения проходимости дыхательных путей;

- провести туалет трахеобронхиального дерева: стимуляция кашля путем отсасывания катетером из глотки, микроинтубация (введение катетера через нос в трахею), туалетная интубация трахеи, бронхоскопия.

- применять хорошо увлажненную воздушно-кислородную смесь;

- периодическое заливание в трахею по 1-3 мл 1,3% р-ра натрия бикарбоната, при необходимости антибиотиков, муколитиков.

Мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы. Наиболее частым нарушением являются нарушения сердечного ритма. Тахикардия является компенсаторной реакцией на дыхательную недостаточность, гипертермию, судороги, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. В связи с этим необходимо проведение мероприятий, направленных на устранение перечисленных факторов. Назначение сердечных гликозидов противопоказано. Желудочковые экстрасистолы устраняются проведением аналогичных мероприятий, при неэффективности используются внутривенно лидокаин, тримекаин в дозе 1-2 мг/кг с повторным введением через 20-30 минут до достижения суммарной дозы 5 мг/кг. При отсутствии артериальной гипотонии могут быть использованы дроперидол в дозе 0,25 мг/кг массы тела внутривенно через 20-30 минут до достижения эффекта.

При брадикардиия используется внутривенное введение атропина в возрастной дозировке. В случае возникновения асистолии проводится комплекс легочно-сердечной реанимации (наружный массаж сердца, ИВЛ), фармакологическая стимуляция сердечной деятельности (атропин, адреналин, глюконат кальция в возрастных дозировках в подключичный катетер, при его отсутствии внутрисердечно). При этом ножной конец кровати должен быть приподнят.

Мероприятия, направленные на устранение судорог. Используется седуксен в дозе 0,3-0,5 мг/кг массы (разовая доза) до 4 раз в сутки, оксибутират натрия 80-100 мг/кг массы (разовая доза), при необходимости 6-8 раз в сутки. При неэффективности используются барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал). В связи с возможным угнетением дыхательного центра необходимо быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. В тех случаях, когда у больных имеются повторные генерализованные судороги, указанные средства комбинируются с нейролептиками (дроперидол, пипольфен). В отдельных случаях, когда проводимая терапия не дает желаемого эффекта, используются мышечные релаксанты.

Мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома. При удовлетворительной переносимости больными температуры 38-38,50 С её не следует снижать. В случаях появления судорог или иной неврологической симптоматики даже при более низкой температуре следует начинать терапию. Используются жаропонижающие препараты: анальгин, парацетамол и их производные в возрастных дозировках. Если антипиретики неэффективны и состояние больных ухудшается, вводятся препараты, улучшающие микроциркуляцию (дроперидол 0,05-0,1 мл/кг внутривенно в сочетании с дробным введением пентамина без снижения артериального давления) в сочетании с пипольфеном, димедролом 0,5-1 мг/кг внутривенно. В тех случаях, когда стойкая гипертермия не устраняется под воздействием вышеуказанной терапии, прибегают к физическому охлаждению тела.

 

При проведении этиотропной терапии положительные результаты получены при использовании в качестве индуктора интерферона – Амиксина.

Схема лечения Амиксином: 2 таб. (по 0,125 г, т.е. 0,25) в первый день, 1 таб. (0,125) во второй, затем по 1 таб. через день (48 часов). Курсовая доза – 1,25 г (10 таблеток).

С профилактической целью Амиксин применяется по 1 таб. в неделю в эпид. сезон (июль-август). Курсовая доза – 0,75 г (6 таблеток). При укусах комаров в известном природном очаге ЛЗН целесообразно применение экстренной профилактики, которая проводится по лечебной схеме.

Для повышения неспецифической резистентности организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1000 мг) и рутина парентерально. С целью нормализации обменных процессов в головном мозге рационально применение пирацетама, рибоксина, кавинтона и препаратов, улучшающих реологию крови.

Критериями выписки больных из стационара являются:

- исчезновение клинических признаков;

- удовлетворительное состояние больного;

- нормализация лабораторных показателей крови и ликвора.

Продолжительность стационарного лечения должна быть не менее 3-х недель.

 

Диспансеризация больных осуществляется в течение 2-х лет врачами кабинетов инфекционных заболеваний, участковыми терапевтами, педиатрами, и невропатологами.

 

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

При выявлении случаев заболеваний серозными менингитами, менингоэнцефалитами, а также более лёгких форм проявления инфекций вирусной этиологии с общеинтоксикационным синдромом без выраженных катарально-экссудативных явлений с подозрением на ЛЗН представляется экстренное извещение в территориальный ЦГСЭН по следующим шифрам:

 

- серозный менингит вирусной этиологии неуточненный (шифр МКБ 10 – А87.9);

- серозный энцефалит вирусной этиологии неуточненный (шифр МКБ 10 – А86);

- вирусная инфекция неуточненная (шифр МКБ 10 – В34.9);

- лихорадка Западного Нила (ЛЗН), серозный менингит (шифр МКБ 10 – А92.3).

 

От всех больных с вышеуказанными диагнозами, а также другими проявлениями заболевания, подозрительного на ЛЗН, в вирусологические лаборатории центров госсанэпиднадзора в субъекте Российской Федерации направляются парные сыворотки крови, взятые в острый период болезни и затем через 10 - 14 дней. Забор и доставка материала должны осуществляться в соответствии с приложением 1.

При постановке диагноза “лихорадка Западного Нила”, врач, установивший этот диагноз, передает экстренное извещение по ф.058-у в территориальный Центр госсанэпиднадзора, где данные фиксируют в журнале (ф.060-у) и передают в течение 24 часов в центр госсанэпиднадзора в субъекте Российской Федерации. .4. При выявлении случаев ЛЗН на территориях, где заболевания ранее не регистрировались, объем мероприятий зависит от интенсивности передачи инфекции и должен решаться в каждом конкретном случае отдельно при согласовании с вышестоящим центром госсанэпиднадзора.

Проводится активное выявление больных, в том числе и в соматических неинфекционных стационарах, обратившихся за медицинской помощью с жалобами на высокую температуру, упорные головные боли и другие проявления вирусных инфекций, включая менингиты и энцефалиты, с направлением клинического материала на антитела к ВЗН.

 

1) Лечебно-профилактические:

- выявление больных ЛЗН (пассивный и активный методы);

- предварительное профилактическое лечение препаратами группы индукторов интерферона ( амиксином );

- радикальное лечение больных;

- эпидобследование очага;

- проверка достоверности отсутствия больных;

- диспансерное наблюдение за переболевшими;

 

2) Противокомариные и противоклещевые мероприятия (включая энтомологические наблюдения):

- учет численности комаров и клещей;

- определение инфицированности комаров, клещей и сезонности передачи вируса людям;

- наблюдение за местами выплода комаров, клещей и динамикой их площадей;

- предупреждение образования анофелогенных водоемов и сокращение площадей существующих;

- обработка водоемов (химические, биологические и технологические методы);

- предупреждение от укусов комаров и клещей (пологи, репелленты и др.);

- обработки подвальных помещений инсектицидами с оценкой их эффективности;

- акарицидная обработка крупного и мелкого рогатого скота.

 

3) Снижение популяции синантропных птиц - прокормителей комаров-переносчиков в населённых пунктах, за счёт уничтожения их кормовых баз (ликвидация стихийных свалок мусора), разрушение мест гнездования и т.п.

 

4) Санитарно-просветительная работа:

- средства массовой информации;

- листовки;

- памятки и др.

Яндекс.Метрика
Индекс цитирования. MedLinks - Вся медицина в Интернет