Брадикардия. Реальная опасность?

Перевод сайта

Кто на сайте

Сейчас на сайте находятся:
 60 гостей 

География посетителей

Кнопка сайта


Все о медицине

Проголосуйте за наш сайт!

 

Брадикардия. Реальная опасность?

Оценка пользователей: / 0
ПлохоОтлично 

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.
Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.
 
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому
принципу.
Классификация брадикардий:
• нейрогенная (вагусная);
• эндокринная;
• токсическая;
• лекарственная;
• миогенная (органическая);
• конституционально-семейная.
 
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего  инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.
Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной
синусовой аритмией.
 
Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
 
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
 
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
 
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
 
Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия.  Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
 
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам. В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения 
синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
 
• выраженная синусовая брадикардия < 40 сокращений
в мин;
 
• минимальная ЧСС в течение суток < 40 в мин, опреде-
ляемая при мониторировании ЭКГ, и ее прирост во время
физической нагрузки, не превышающий 90 мин;
 
• брадисистолический вариант фибрилляции предсердий;
• миграция предсердного водителя ритма;
 
• остановка синусового узла и замена его другими эктопи-
ческими ритмами;
 
• синоаурикулярная блокада;
 
• паузы > 2,5 с, возникающие вследствие остановки сину-
сового узла, синоаурикулярной блокады либо редких
замещающих ритмов;
 
• синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии
и брадикардии);
 
• медленное и нестойкое восстановление функции сину-
сового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии
и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуля-
ции при электрофизиологическом исследовании сердца
> 1600 мс;
 
• неадекватное урежение ритма при использовании неболь-
ших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при
введении атропина и проведении пробы с физической
нагрузкой.
 
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
 
К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны
при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.
 
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
 
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл. Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная
симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости,
вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.
 
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
 
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-
проявлений. Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
 
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
 
а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
 
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
 
3. Декомпенсированная форма:
 
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
 
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же.
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла.
В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой
длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
 
• антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10 и др.);
 
• улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатин-фосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
 
• ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
 
• витаминные комплексы.
 
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего 
качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца.
 
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
 
• приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
 
• выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
 
• ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
 
• наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
 
• СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.
 
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС. 
 
ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, АВГУСТ 2014, № 8,  

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Яндекс.Метрика
Индекс цитирования. MedLinks - Вся медицина в Интернет